توصل باحثون إلى علاج جيني جديد يمنع فقدان البصر الناجم عن اعتلال الشبكية نتيجة الإصابة بالسكري والجلوكوما.

وقال الباحثون في الدراسة التي نشرتها مجلة (Cell)، إن الفئران المحقونة بجينات تهدف إلى تعزيز إنتاج إنزيم رئيسي يشارك في إرسال الصور إلى الدماغ كانت محمية ضد فقدان البصر التدريجي.


يساعد الإنزيم، المسمى (CaMKII)، على تقوية الخلايا العقدية للشبكية، التي تعالج المعلومات المرئية عن طريق إرسال الصور إلى الدماغ، والتي يمكن أن تتدهور نتيجة إصابة الشبكية وأمراض الشبكية.

الجلوكوما سبب رئيسي لضعف البصر

قال بو تشن، المؤلف المشارك في الدراسة، والأستاذ المساعد في طب العيون وعلم الأعصاب في كلية "إيكان" للطب في "ماونت سيناي" بنيويورك: "هناك حاجة ماسة إلى استراتيجيات الحماية العصبية لإنقاذ الخلايا العقدية الشبكية الضعيفة للحفاظ على الرؤية".

وأضاف في بيان صحفي وفقًا لوكالة "يو بي آي": "لقد كشفنا لأول مرة عن أدلة على أن CaMKII ... يمكن أن يكون هدفًا علاجيًا مرغوبًا للحفاظ على الرؤية في الظروف التي تلحق الضرر بالمحاور والسوما من الخلايا العقدية في شبكية العين".

والجلوكوما هي السبب الرئيسي لضعف البصر فيه في جميع أنحاء العالم، حيث تؤثر على 76 مليون شخص، وفقًا لمنظمة الصحة العالمية.

اظهار أخبار متعلقة

قال تشين وزملاؤه إن العديد من المصابين بهذا المرض يصابون بالعمى على الرغم من العلاج المكثف لتقليل الضغط في أعينهم المسبب له.

وفي الوقت الحالي، لا توجد علاجات لأمراض مثل الجلوكوما التي تضر شبكية العين.

قال الباحثون إن التحدي في إصلاح فقدان البصر الناتج عن الجلوكوما وأمراض الشبكية الأخرى، مثل اعتلال الشبكية السكري، هو أن الألياف العصبية الطويلة المعروفة باسم المحاور العصبية لا تتجدد من تلقاء نفسها.

وتمكّن المحاور الخلايا العقدية الشبكية من معالجة المعلومات المرئية عن طريق تحويل الضوء الذي يدخل العين إلى إشارة تنتقل إلى الدماغ.

تجربة ناجحة على الفئران

خلال الدراسة، قام الباحثون باختبار إنزيم (CaMKII) كهدف علاجي لمجموعة واسعة من الإصابات والأمراض في الفئران، بما فيها تلف العصب البصري والزرق مع الضغط المرتفع والطبيعي داخل العين.

وقال الباحثون إن الفئران المستخدمة في الدراسة ساعدت في الحفاظ على خلايا العقدة الشبكية عبر العديد من هذه الإصابات والأمراض.

والفئران التي لديها جينات مصممة لزيادة إنتاج (CaMKII) المحقونة مباشرة في أعينها كانت محمية من فقدان البصر التدريجي الناجم عن الإصابات والأمراض التي دمرت خلايا العقدة الشبكية.

ويهدف هذا النهج من العلاج الجيني إلى إدخال نوع أكثر نشاطًا من CaMKII - مع حمض أميني متحور - يتم نقله إلى الخلايا العقدية الشبكية المستهدفة باستخدام فيروس غير ضار لحمله، وفقًا للباحثين.

قال الباحثون إن هذا النهج تمت الموافقة عليه من قبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية، ويستخدم بشكل شائع في مجال العلاج الجيني المتنامي. ويخططون لاختبار الطريقة على نماذج حيوانية أكبر، مما قد يمهد الطريق لبدء التجارب السريرية على البشر.

وقدمت "ماونت سيناي" طلبات براءات اختراع لهذه التقنية من خلال شركة "ماونت سيناي للابتكار"، ذراع التسويق للنظام الصحي، والتي تجري مناقشات نشطة مع العديد من الشركات للمساعدة في تطوير هذا العلاج، على حد قول المستشفى.

قال تشين: "أظهر بحثنا أن CaMKII يمكن أن يكون بالفعل هدفًا علاجيًا ثمينًا لإنقاذ الخلايا العقدية الشبكية والحفاظ على الرؤية في علاج الأمراض المسببة للعمى مثل الجلوكوما".

وأضاف: "حقيقة أن التلاعب بالـ CaMKII سيتضمن نقل جين واحد لمرة واحدة تضيف إلى إمكاناته الهائلة في علاج أمراض الشبكية الخطيرة لدى البشر".