توصلت دراسة إلى أن الأنفلونزا الموسمية الحالية (H1N1) - المعروفة باسم إنفلونزا الخنازير - هي من نفس سلالة فيروس الإنفلونزا الإسبانية التي كانت سبب الجائحة العالمية في عام 1918، وأدت إلى مقتل ما لايقل عن 50مليون شخص حول العالم.

واستند الباحثون من معهد روبرت كوخ وجامعة لوفين وشاريت برلين وآخرين إلى نتائج عينات من إنفلونزا 1918 التي اكتشفت مؤخرًا في ألمانيا، وتشير إلى أن جميع الأجزاء الجينومية للأنفلونزا الحالية يمكن أن تنحدر مباشرة من تلك السلالة الأولية الرهيبة.

وحلل كبير الباحثين سيباستيان كالفينياك سبنس، عالم الأحياء التطوري بمعهد روبرت كوخ في برلين، وزملاؤه 13 عينة رئة من أفراد مختلفين مخزنة في المحفوظات التاريخية لمتاحف في ألمانيا والنمسا، جمعت بين عامي 1901 و1931. وشمل ذلك ست عينات وقع جمعها في عامي 1918 و1919.

قال كالفينياك سبنسر، إن "فيروس الأنفلونزا الموسمية اللاحقة الذي استمر في الانتشار بعد الوباء ربما يكون تطورًا مباشرًا من الفيروس الوبائي تمامًا".

وبحسب الباحثين، فإنه على صحة هذا الافتراض، فإن النظرية الجديدة تتعارض مع الفرضيات الأخرى التي أكدت أن الأنفلونزا الموسمية الحالية ظهرت من خلال فيروسات مختلفة تشترك في شفرتها الجينية.

وتعود بداية الدراسة التي نُشرت نتائجها في مجلة "نيتشر كومينكيشن" عندما اكتشف كالفينياك سبنسر وزملاؤه، مجموعة نادرة من عينات أنسجة الرئة مؤرخة بين عامي 1900 و 1931، محفوظة في متحف برلين للتاريخ الطبي ومتحف التاريخ الطبيعي في فيينا.

ومن عينات الرئة تلك، تمكن الباحثون من تطوير جينوم كامل للإنفلونزا من عينة تم جمعها في ميونيخ عام 1918، بالإضافة إلى اثنين من جينومات الإنفلونزا الجزئية التي جمعت في برلين في نفس العام.

الاختلافات الجينية

ويعتقد الباحثون أن الاختلافات الجينية بين العينات تتوافق مع مجموعة من أحداث الانتقال المحلي والتشتت لمسافات طويلة. وقارنوا الجينوم قبل وبعد ذروة الوباء ما يشير إلى وجود تباين في جين معين مرتبط بمقاومة الاستجابات المضادة للفيروسات ويمكن أنه مكّن الفيروس من التكيف مع البشر.

وأضاف كالفينياك سبنسر: "هذه البيانات مهمة. لقد أثر وباء عام 1918 على أكثر من نصف البشرية وقتل ما بين 50 إلى 100 مليون شخص، ولكن في الوقت الذي بدأنا فيه هذا العمل، لم يكن هناك سوى 18 عينة متاحة منها متواليات واثنان فقط من الجينوم الكامل، ومعظمها من الولايات المتحدة".

ومن خلال تطبيق نموذج "الساعة الجزيئية"، قارن الباحثون جينات إنفلونزا عام 1918 بتلك الخاصة بالأنفلونزا الموسمية الحالية، ووجدوا أن فيروسات H1N1 الموسمية وفيروس 1918 "تتجمع معًا"، مما يشير إلى أن السلالة الأولية من الإنفلونزا استمرت في التطور من تلقاء نفسها في البشر والطيور والثدييات بدلاً من الاندماج مع فيروسات أخرى، لتصبح في النهاية أحد سلالات الأنفلونزا الرئيسية اليوم.

إنفلونزا الخنازير

وعلى سبيل المثال، فإنه من المعروف أن إنفلونزا عام 1918 دخلت في تربية الخنازير خلال تلك الجائحة، وتم الحفاظ عليها باعتبارها سلالة من الأنفلونزا التي أثرت فقط على الخنازير، كما قال الباحث المشارك ثورستن وولف، رئيس أبحاث الإنفلونزا والفيروسات التنفسية في معهد روبرت كوخ.

لكن في عام 2009، قفزت تلك السلالة مرة أخرى إلى البشر، مما تسبب في تفشي إنفلونزا الخنازير في ذلك العام، على حد قول وولف.

قال الدكتور ويليام شافنر، المدير الطبي للمؤسسة الوطنية للأمراض المعدية، إن عمل علماء الآثار الفيروسية يساعد في تفسير سبب اختلاف أنفلونزا الخنازير عام 2009 في كيفية تأثيرها على الشباب بشكل أسوأ من الأشخاص الأكبر سنًا.

وأضاف: "كان هذا الفيروس يصيب المزيد من الأطفال ومتوسطي العمر والشباب". وأشار إلى أنه "على عكس ما تفعله الأنفلونزا عادة، والذي يكون له أكبر تأثير على كبار السن، فقد نجا كبار السن، نسبيًا".

وتابع شافنر: "كانت هناك بيانات تم تجميعها في ذلك الوقت تشير إلى أن ذلك يرجع إلى أن لديهم خبرة، بعضها، إما مع فيروس H1N1 المبكر الذي يعود إلى عام 1918 أو ما بعده. وبالتالي فإن هذه البيانات تتلاءم بشكل جيد للغاية مع تلك التحقيقات الوبائية".

وأشار إلى أن هذا يساعد أيضًا في تفسير كيف أن أسوأ مواسم الأنفلونزا تحدث عندما تكون سلالة إنفلونزا H3N2 "هونج كونج" هي السائدة، لأنها سلالة جديدة يكون الناس ضدها أقل مناعة طبيعية ومناعة مطورة للقاحات.

لقاحات الأنفلونزا الحالية

ولاحظ شافنر، أن "لقاحات الأنفلونزا الحالية التي نستخدمها تعمل بشكل أفضل ضد سلالات H1N1 من H3N2"، لافتًا إلى أنه "من الواضح أن هذا الفيروس قد تحور والتقط عناصر وراثية من الخنازير ومن الطيور لذا فهو ليس الفيروس المتطابق، لكن من الواضح أنه نسل، أحد الأحفاد أو أحفاد الأحفاد".

قال كالفينياك سبنسر، إن هناك أدلة على أن إنفلونزا عام 1918 تطورت خلال موجات متتالية من هذا الوباء، مثلما فعل فيروس كورونا (كوفيد – 19) أثناء الجائحة الحديثة.

لكن كالفينياك سبنسر وشافنر قالاً إن الإنفلونزا والفيروس التاجي يأتيان من عائلتين مختلفتين تمامًا وغير مرتبطين بالفيروس، لذلك من الصعب استخلاص دروس مباشرة مما حدث في عام 1918 مقابل اليوم.

ومع ذلك، أشار شافنر إلى أن سلالات كوفيد الحديثة مثل "أوميكرون" تميل إلى أن تكون أكثر عدوى، ولكنها أقل خطورة إلى حد ما عندما تصيب الأشخاص الذين تم تطعيمهم أو أصيبوا من قبل.

وتابع شافنر مفسرًا: "لذلك قد يكون هناك شيء مشابه تقريبًا يحدث مع كوفيد. هناك حقيقة عامة - كلما عرفنا المزيد عن الفيروسات وكيفية عملها، سنكون قادرين على صنع لقاحات أفضل في المستقبل".